矯正生活須知

矯正會造成牙周病嗎?Part II:牙齒被推到骨頭外面


作者:梁祐銘

「我朋友矯正完,牙齦都萎縮了。是不是矯正把骨頭弄掉了?」

先說一個常被忽略的事實:牙齦萎縮本來就很常見,不只發生在矯正過的人身上。2026 年 Blasi 檢查了 103 位牙周科病人的下前牙,七成的人至少有一顆牙有萎縮。年紀越大、角化牙齦越窄、有骨開裂、或某一顆牙比旁邊的牙偏外,萎縮都比較多。所以矯正後看到萎縮,不一定是矯正造成的;但如果矯正把牙根推到骨頭外面,就可能把風險疊上去。

上一篇(Part I)談的是細菌:矯正的力量本身,不會把牙齦發炎變成牙周病;真正決定牙周會不會被破壞的,是細菌有沒有沿著牙根往下長到骨脊以下。

但就算細菌控制住了、牙也刷得很乾淨,矯正還有另一個風險。這個風險的起點不是細菌,而是牙根最後停在哪裡。

這一篇,梁醫師一樣把相關的研究整理在下面,先看研究怎麼說,最後再說說我自己怎麼想。

牙根長在土壤裡,外面還有一層岩石壁

如果把牙齒看成是一棵樹,牙根就是樹根。包住牙根的齒槽骨,裡面大部分是像海綿一樣的髓質骨,就像鬆軟的土壤;最外層則是一層緻密的皮質骨,就像土壤外面堅硬的岩石壁。

樹根在鬆軟的土壤裡移動相對容易。可是一旦碰到岩石壁,就很難再大幅度往外走了。所以我們可以粗略地把皮質骨想成牙齒移動的邊界,也就是這篇說的「骨頭的範圍」(bone housing)。

問題是,這層岩石壁並不厚。尤其是下排門牙,唇側和舌側的骨板在不少人身上本來就只有薄薄一層。牙根稍微往外多走一點,就可能碰到、甚至穿出這層邊界。

圖一:上圖牙根留在骨頭的範圍裡,外面有薄薄的骨頭撐著;下圖牙齒被推向嘴唇側,牙根前面沒有骨頭,骨頭只剩到牙根下段,牙齦還蓋著

圖一:牙根被推到骨頭的範圍外面時,前面的骨頭會裂開;但牙齦不一定馬上跟著退。(示意圖)

從「推出去」到「牙齦萎縮」,中間有三個環節

把牙根推出骨頭外面,到牙齦萎縮,中間其實是一條鏈:

  1. 牙根被推出骨頭的範圍;
  2. 骨頭跟不上,出現骨開裂(dehiscence,骨板從邊緣往下裂開一個缺口);
  3. 骨開裂再變成牙齦萎縮(gingival recession)、附著流失(attachment loss)。

這三個環節,證據的強度不一樣。從第一步到第二步很確定;從第二步到第三步,目前沒有這麼多證據可以論證一定會發生或是不會發生。

圖二:三個環節由上到下:牙根被推出骨頭範圍(證據很一致,動物實驗加人體影像)、骨頭跟不上出現骨開裂(影像上很一致,用很輕的力量也一樣)、牙齦萎縮與附著流失(證據中等,動物為主);第二步到第三步可能要發炎、牙齦太薄、角化牙齦寬度太少這些開關才會走過去

圖二:第一步到第二步幾乎一定會發生;第二步到第三步,要有其他條件配合。

一、推出去,骨頭幾乎一定吃虧

先看動物實驗。這類實驗的好處,是可以把骨頭切下來、或翻開牙齦直接看,不用靠影像來猜測是不是真的有骨開裂。

研究怎麼說|把牙根推出唇側骨板(動物實驗)

1981 年 Steiner 在猴子身上把上下門牙整顆往嘴唇側推,平均大約 3 mm,翻開牙齦直接量,唇側的骨頭明顯往下掉。

1982 年 Karring 在狗身上把門牙往唇側傾斜,傾到骨板缺到牙根中段;1987 年 Wennström 在猴子身上把門牙整顆往唇側推過骨板,切片看到唇側的骨頭比沒動的牙多掉了大約 2 mm。

2016 年 Danz 用大鼠比較「一般的力量」和「很輕的力量」:牙根外側雖然有新的骨頭長出來,骨開裂還是照樣發生、骨板照樣變薄;把移動量校正之後,兩種力量沒有差別。

也有一個 1976 年的猴子實驗(Wingard)沒有看到骨開裂。但那個實驗只有 4 隻猴子(而且猴子還在同時被當作腎臟移植的實驗動物,服用了其他藥物)。作者自己也提到,可能是力量比較小,加上移動前先開過刀量骨頭,干擾了結果。

動物實驗的方向很一致:**當牙根被推出骨板,骨頭往往會產生開裂,即便力量輕一點也一樣會發生。**也就是說,骨頭改建的速度,追不上牙根移動的速度。

那人呢?人沒辦法切片來做檢查,只能用電腦斷層(CBCT)評估矯正前後的骨頭是否一樣。

研究怎麼說|人體電腦斷層

2023 年 Ma(北京)追蹤 36 位戽斗、要做正顎手術的成人,在手術前的矯正階段把下門牙往前立起來。沒有補骨的那一組,下門牙唇側出現骨開裂的比例,從大約一成升到五成以上。

2024 年 Kobylyanskyy 追蹤 71 位不拔牙的成人,只看「把牙齒排整齊」這一段。就算牙齒只往外傾斜一點點,也已經有新的骨開裂出現。

2025 年 Song 分析 224 位做完不拔牙隱形矯正的成人,下排門牙唇側骨開裂的比例,從一成以下升到五成以上。

三篇的方向一樣:矯正後前牙的骨缺損變多,而且連小幅度的移動都會發生。用的是傳統牙套還是隱形牙套,也沒有改變這件事。

還有一件事很容易被忽略:危險的不只是嘴唇那一側,而是牙根被推向的那一側。 2026 年 Liang 的研究看的是戽斗病人手術前把下門牙「立直」——牙冠往前、牙根往舌頭側走。結果舌側的骨頭掉得很多,唇側反而沒有明顯增加。所以評估的時候,要先看牙根最後會停在哪裡、往哪一側走。

圖三:上圖是下門牙立直之前,牙冠偏向舌側、牙根尖偏向嘴唇側;下圖立直之後,牙冠往前、牙根往舌側,舌側骨頭往下掉、牙根尖貼到舌側骨板

圖三:牙根被推向哪一側,吃虧的就是哪一側的骨頭。(示意圖)

但如果在 CT 上看到缺損,一定是真的嗎?

上面人體的資料都來自電腦斷層,所以要先問一個問題:CT 看得準嗎?

骨開裂之外,還有一種缺損叫開窗(fenestration):骨頭邊緣還在,只是牙根中間某一段前面破了一個洞。

研究怎麼說|CBCT 的準確度

2011 年 Timock 拿大體做比對:用 CBCT 量骨頭的高度和厚度,跟實際上直接做測量,發現平均差距約 0.3 mm。

2015 年 Sun 則是利用需要做補骨手術的病人來直接做測量,拿手術前的 CBCT 影像跟手術中翻開牙齦直接看到的做比對。結果發現當 CBCT 說「有骨開裂」的,有 75% 是真的;但 CBCT 說「有開窗」的,只有 16% 是真的。作者的結論是,CT 可能會高估實際的缺損。

原因不難理解:牙根前面的骨板太薄的時候,比 CBCT 的解析度還薄,就會在影像上「消失」。這也是牙科的研究這麼困難的原因之一,牙齒就這麼小一點,當我們要細究治療到底會造成什麼改變的時候,我們可以拿來測量的工具可能是不夠精準的。

所以我自己看 CT 的原則是:它可以拿來當參考,但是不能完完全全相信。真正重要的還是臨床實際上看到什麼。

二、骨頭不見了,附著不一定跟著掉

接下來是整篇最重要的一段。骨頭裂開了,吃住牙根的纖維(也就是 Part I 說的「附著」)是不是就跟著掉了?

研究怎麼說|Wennström 等 1987(猴子)

5 隻猴子,把上門牙整顆往唇側推過骨板,移動量平均大約 3 mm,用這麼大的移動量來確定牙齒真的超過了唇側的骨板。整個實驗期間,研究者每週幫猴子刷兩次牙,再加上漱口藥水。

切片的結果:唇側的骨板確實沒了。但 10 顆牙裡有 8 顆,吃住牙根的纖維完全沒有掉;牙齦邊緣平均只往下退了不到半公釐。

而有掉附著的那 2 顆,是同一隻猴子的牙,而且整個實驗期間都有明顯的牙齦發炎。

Wennström 發現,往唇側推出去的牙,唇側牙齦會變得又矮又薄,作者推測和移動時的拉扯有關。單純變薄不會讓附著掉下來,但變薄的牙齦一旦發炎,就比較容易萎縮。

其他實驗也很接近:Karring 1982 的狗,骨開裂出現了,但所有牙的附著都還在;Danz 2016 的大鼠,骨開裂很常見,牙齦萎縮卻很少,只出現在移動量非常極端的兩隻。

不過也要誠實說,動物實驗並不是一面倒。前面提到的 Steiner 1981,猴子的附著和牙齦都有往下掉。但作者自己寫到,在被推出去最多的那一面,就算清潔做得很好,牙齦發炎還是一直存在。換句話說,它看到的情況,跟 Wennström 那 2 顆掉附著的牙很像。

動物實驗可以真的去驗證到底把牙根大幅度移動超出骨頭邊界是否會造成牙齦萎縮,但沒有辦法做這樣的人體實驗,因此學術期刊中關於這樣人體反應的資料就少很多了。

研究怎麼說|Årtun & Grobéty 2001(人體)

這篇看的是青少年時期為了矯正暴牙(Class II)、下門牙被大幅往前推的病人,矯正結束後平均八、九年回來檢查,跟下門牙沒有往前推的病人比較。

兩組的牙齦萎縮、牙周囊袋深度,和用探針推算的附著長度,都沒有明顯差別。

這是目前人體裡少數有量到附著、又追蹤很久的研究。但它只有一次回診、有三成多的人沒有回來,附著也是用探針推算的,所以只能當成「方向一致」的參考。

如果要用一句話說這一段:骨缺損只是舞台,發炎和太薄的牙齦,才是真正上台的演員。

三、什麼情況下,骨開裂會變成牙齦萎縮?

既然骨開裂不一定變成萎縮,那下一個問題就是:什麼條件可能會讓它走過去?目前比較有資料的是下面幾個。

發炎。 這是動物實驗最一致的結論:骨開裂要變成附著流失,中間幾乎都有發炎。也就是說,Part I 講的清潔,在這裡還是最不可忽視的角色。

牙齦太薄。 2006 年 Yared 檢查了 34 位下門牙被往前傾的成人,牙齦邊緣厚度不到 0.5 mm 的牙,大多數都有萎縮;厚一點的,幾乎都沒有。作者認為,牙齦的厚度比牙齒最後傾斜的角度更關鍵。2020 年美國牙周病學會(AAP)的共識,也把小於 1 mm 的牙齦當成比較容易萎縮的類型。

某顆牙特別偏外。 動物實驗裡,被推出骨頭的牙,要在發炎持續或移動得很極端的時候,才看得到明顯的萎縮。人體方面,比旁邊的牙更偏嘴唇側的牙,大約七成有牙齦萎縮;齒列正常的牙不到三成。把年紀、牙位、角化牙齦和骨開裂都考慮進去之後,偏嘴唇側的牙出現萎縮的機會仍然大約是其他牙的三倍(Blasi 2026)。矯正後下門牙最後傾斜得比較多的,萎縮也比較多(Yared 2006)。但也有青少年的長期追蹤,看不到差別(Årtun 2001)。

年紀。 2013 年 Renkema 追蹤 302 位矯正病人到矯正結束後五年,牙齦萎縮在矯正結束後會慢慢變多;結束時超過 16 歲的人,比年紀較小的人更容易出現萎縮。此外,在這篇研究裡,最常出現萎縮的是上下顎的第一小臼齒,和下顎的正中門牙。

角化牙齦很窄。 角化牙齦(keratinized gingiva)是牙齒周圍比較韌、比較耐磨的那一圈牙齦。因此在牙刷清潔到角化牙齦的時候比較不會不舒服,反之,如果沒有了角化牙齦,刷牙的時候可能會比較敏感,就會使得有些人不太敢刷,但是越不刷,反而越容易造成牙周發炎,跟著產生萎縮。有兩篇人體的橫斷面研究(Mascardo 2024、Blasi 2026)發現,角化牙齦比較窄的牙,萎縮也比較多。但這兩篇量的不是矯正病人,而且是同一次檢查同時量的,分不出哪一個先發生。另外,Wennström 的猴子實驗在清潔很好的情況下,牙齦往下退多少跟它的寬度無關。所以我比較傾向把它當成「有菌斑的時候」的警訊,而不是單獨的原因。

上面人體的資料,大多是在矯正後或某一個時間點量的,也就是這幾個因素來探討的,主要是「那些因素跟牙齦萎縮有關連性」,而不是驗證與牙齦萎縮的因果性。目前還沒有大型研究來論證:矯正把牙根往外移動是否就會造成牙齦萎縮。

圖四:牙齦萎縮跟這些條件有關。上方大格是發炎(證據最一致:動物實驗裡,骨開裂變成附著流失,中間幾乎都有發炎);下方四格是牙齦太薄(厚度不到 0.5 mm 的牙大多數都有萎縮)、某顆牙特別偏外(比旁邊的牙更偏嘴唇側,萎縮機會約 3 倍,Blasi 2026)、年紀(矯正結束時超過 16 歲,看到萎縮的人比較多,Renkema 2013)、角化牙齦很窄(萎縮比較多,但分不出誰先誰後,Mascardo 2024、Blasi 2026)

圖四:牙齦萎縮跟這些條件有關;目前證據最一致的是發炎。

四、如果牙根超過骨頭了,再把牙根推回來,骨頭會長回來嗎?

這個問題決定了我們該關心的是「過程」,還是「終點」。

研究怎麼說|Karring 等 1982(狗)

研究者把狗的門牙往唇側傾斜,直到唇側的骨板缺到大約牙根一半。接著分成兩組:一組就一直留在外面;另一組在推出去五個月之後,再花五個月推回原來的位置。整個過程都有嚴格的清潔。

留在外面的那一組,骨頭沒有回來;推回原位的那一組,骨頭長回來了,跟完全沒動過的牙差不多。而且兩組的附著都還在。

圖五:三格由上到下:原本的位置,骨頭包著牙根;推出去並留在外面,唇側骨頭只剩到牙根下段、沒有長回來;推出去再推回原位,骨頭長回來了

圖五:Karring 1982 的兩組狗:留在外面的,骨頭沒有回來;推回原位的,骨頭長回來了。(示意圖)

這個實驗只有 3 隻狗,清潔的程度也是人很難做到的。但它給的方向很清楚:骨頭在意的是牙根最後停在哪裡。 治療過程中暫時碰到邊界,跟最後停在邊界外面,是兩件不一樣的事。

這也是為什麼梁醫師在設計治療計畫的時候,會先問「牙根最後會停在哪裡」,再來考慮要不要補骨。

梁醫師怎麼想:補骨在這條鏈上的角色

很多人聽到「骨頭跟不上」,第一個反應就是:那先補骨不就好了?

我對補骨的看法是:補骨是把牙根外面的「緩衝」加厚、讓牙根可以停留的範圍變大。用樹的比喻來說,就是在岩石壁外面再堆一層土,讓樹根搬過去之後,外面還有東西包著。

但它不是讓骨頭不會流失,也不能取代牙周治療。上面說過,骨開裂要變成萎縮,往往需要發炎——而可以擋得住發炎的工具你我都有:就是好好清潔。

研究怎麼說|補骨賺到了什麼

前面那篇 Ma 2023 的戽斗病人,另一組在下門牙唇側做了補骨(搭配骨皮質切開),矯正後唇側的骨變厚,唇側也沒有出現骨開裂。2024 年 Zhou 整合了 19 篇研究,結論也是補骨組的唇側骨較厚。

2022 年 Wang 看拔牙、把下前牙往內收的成人:沒有補骨的那一組,內收後多了六例出現牙齦萎縮,而有事先補骨組的組別則沒有新增萎縮,但並沒有做統計比較。

另外也有研究看到角化牙齦稍微變寬,但增加的幅度很小,但不同的研究團隊量測出來的結果也不一致;至於能不能使得牙齦變厚,目前沒有研究量過。

另外有幾件事,目前的研究還回答不了:

  • 牙根最上面、最靠近牙齦的那一段(大約 3 mm),補骨的效果最不明顯——而這一段偏偏就是跟牙齦萎縮最有關的地方。
  • 附著有沒有因此被保住,目前還沒有人體研究量過。
  • 目前研究的追蹤時間大多只有一到三年,更久以後會怎樣,沒有人知道。

所以我不會跟病人說「補了骨就不會萎縮」。比較準確的說法是:骨頭本來就跟不上牙齒移動的速度,補骨是先把緩衝加厚;骨頭的形狀會變好,讓牙齒有多一點空間可以移動過去,但是控制附著會不會喪失、牙齦會不會萎縮這件事情,最重要的可能還是清潔。

梁醫師怎麼想:什麼時候會特別考慮要補骨

這是我從上面這些研究歸納出來的臨床判斷,不是學會的指引。通常是下面幾點大部分成立的時候,我會特別考慮補骨:

  1. 計畫的牙根尖終點會大幅度移出齒槽骨外。
  2. 起始的骨頭很薄(大約不到 0.5 mm 這一類),而且相對於要移動的量不夠。
  3. 牙齦也薄(小於 1 mm 開始注意,小於 0.5 mm 要特別小心)。
  4. 年紀較大的時候更要考慮(但目前沒有辦法指出特定的年齡)。
  5. 已經存在骨開裂,不是只有孤立的開窗。

反過來,下面這些情況,通常不是補骨的理由:

  • 牙齒要移動的幅度小,骨頭的厚度也還可以。
  • CT 上只看到孤立的開窗——前面說過,這類影像多半不是真的。
  • 刷牙刷不好、牙齦發炎——這是要先做牙周治療的理由,不是補骨的理由。
  • 角化牙齦窄、或牙齦薄,但牙齒要移動的量不大——比較適合考慮牙齦移植,或加強清潔與維護。
  • 主要的動機是想讓矯正快一點。

延伸閱讀

本文引用的研究包含動物實驗(猴、狗、大鼠)與人體影像、臨床研究。動物與人體的反應可能不同,人體研究多為回溯或單一時間點的資料,結果不能直接外推到每一位病人。「梁醫師怎麼想」是作者依文獻歸納的臨床判斷,不是學會指引。本文僅供理解治療原理之用,不能取代專業診斷。實際狀況請與您的牙醫師或牙周專科醫師討論。

參考文獻

主軸文獻

  1. Steiner GG, Pearson JK, Ainamo J. Changes of the marginal periodontium as a result of labial tooth movement in monkeys. J Periodontol. 1981;52(6):314–320. PMID 6943326
  2. Karring T, Nyman S, Thilander B, Magnusson I. Bone regeneration in orthodontically produced alveolar bone dehiscences. J Periodontal Res. 1982;17(3):309–315. PMID 6213761
  3. Wennström JL, Lindhe J, Sinclair F, Thilander B. Some periodontal tissue reactions to orthodontic tooth movement in monkeys. J Clin Periodontol. 1987;14(3):121–129. PMID 3470318
  4. Danz JC, Bibby BM, Katsaros C, Stavropoulos A. Effects of facial tooth movement on the periodontium in rats: a comparison between conventional and low force. J Clin Periodontol. 2016;43(3):229–237. PMID 26725928
  5. Årtun J, Grobéty D. Periodontal status of mandibular incisors after pronounced orthodontic advancement during adolescence: a follow-up evaluation. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 2001;119(1):2–10. PMID 11174531

其他引用文獻

  1. Wingard CE, Bowers GM. The effects on facial bone from facial tipping of incisors in monkeys. J Periodontol. 1976;47(8):450–454. PMID 820849
  2. Ma H, Lyu H, Xu L, Hou J, Wang X, Li W, Li X. Augmented corticotomy-assisted presurgical orthodontic treatment to prevent alveolar bone loss in patients with skeletal Class III malocclusion. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 2023;163(2):210–221. PMID 36328904
  3. Kobylyanskyy O, Schwarz L, Rausch MA, Kobylyanska A, Andrukhov O, Rausch-Fan X. Changes in the alveolar bone morphology among different patterns of incisor inclination during the alignment phase in orthodontic treatment without premolar extraction. Orthod Craniofac Res. 2024;27(4):645–655. PMID 38520046
  4. Song Z, Liu Q, Luo H, et al. Factors influencing fenestration and dehiscence in the anterior teeth after clear aligner treatment: a multicenter retrospective study. Prog Orthod. 2025;26(1):38. PMID 41091392
  5. Liang Y, Zhang R, Wang S, Zhang Y, Han B, Liu X. Evaluation of a safe decompensation range for mandibular incisors during presurgical orthodontic treatment for severe skeletal Class III malocclusion: a cone-beam computed tomography study. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 2026;169(4):440–457.e2. PMID 41528284
  6. Timock AM, Cook V, McDonald T, et al. Accuracy and reliability of buccal bone height and thickness measurements from cone-beam computed tomography imaging. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 2011;140(5):734–744. PMID 22051495
  7. Sun L, et al. Accuracy of cone-beam computed tomography in detecting alveolar bone dehiscences and fenestrations. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 2015;147(3):313–323. PMID 25726398
  8. Yared KFG, Zenobio EG, Pacheco W. Periodontal status of mandibular central incisors after orthodontic proclination in adults. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 2006;130(1):6.e1–6.e8. PMID 16849063
  9. Renkema AM, Fudalej PS, Renkema A, Kiekens R, Katsaros C. Development of labial gingival recessions in orthodontically treated patients. Am J Orthod Dentofacial Orthop. 2013;143(2):206–212. PMID 23374927
  10. Mascardo KC, Tomack J, Chen CY, et al. Risk indicators for gingival recession in the esthetic zone: a cross-sectional clinical, tomographic, and ultrasonographic study. J Periodontol. 2024;95(5):432–443. PMID 38196327
  11. Blasi G, Taghavi B, Maury L, et al. Digital and tomographic identification of risk indicators for gingival recession in the mandibular anterior region: a cross-sectional study. J Periodontol. 2026;97(8):1621–1631. PMID 41627028
  12. Kao RT, Curtis DA, Kim DM, et al. American Academy of Periodontology best evidence consensus statement on modifying periodontal phenotype in preparation for orthodontic and restorative treatment. J Periodontol. 2020;91(3):289–298. PMID 31943219
  13. Wang B, Xi W, Chen H, Shao J, Song A, Zhang F. Periodontal effect of augmented corticotomy-assisted orthodontics versus conventional orthodontics in treatment of adult patients with bialveolar protrusion. BMC Oral Health. 2022;22(1):81. PMID 35305642
  14. Zhou H, Zhang YF, Qi YX, Zhang QQ, Liu N, Chen Y. The efficacy and safety of corticotomy and periodontally accelerated osteogenic orthodontic interventions in tooth movement: an updated meta-analysis. Head Face Med. 2024;20(1):12. PMID 38368383